肾脏是一个非常复杂的器官，其功能远远不止一个简单的“过滤器”，肾脏要正常发挥功能，需要多个高度特异性的不同细胞类型之间相互作用来帮助机体通过尿液排出废物、平衡体液，调节血压并且分泌多种激素。

近日一项刊登在国际杂志Science上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学医学院的研究人员通过研究发现了一种特殊类型的细胞或许能在分子水平下驱动正常或病变的肾脏功能。

文章中，研究人员通过对来自健康小鼠肾脏的57979个细胞进行RNA测序发现了特殊的基因突变，这些突变似乎在单一分化的细胞类型中也会有类似的特征，此外，研究人员除了发现了此前描述的肾脏细胞类型外，还鉴别出了新型的细胞群。研究者Katalin Susztak表示，本文研究为肾脏生理学和肾脏疾病的研究提供了前所未有的见解，肾脏组织中的每个细胞似乎都有着特殊的非冗余功能，而且在特殊症状的患者中常常存在异常状态的特殊细胞类型。

利用研究人员所开发的方法，他们就能开始研究理解肾脏疾病如何从单一细胞水平开始发生的，在美国慢性肾脏疾病的流行率大约为14%；研究人员意外地发现，他们所认为的肾脏中两种完全不可逆分化及不同的细胞类型彼此可以相互转换，同时他们还在肾脏疾病的小鼠模型中观察到了这种转换过程，随后研究人员对来自人类肾脏生物样本库中的患者样本进行分析，结果发现，这种互换作用或许存在于肾脏疾病患者中，当肾脏无法从机体中移除足够的酸物质时很有可能还会进一步诱发肾脏疾病的发生。

最后研究者Susztak表示，本文研究结果或能增强研究人员理解不同细胞类型在正常肾脏功能发挥以及疾病发生过程中所扮演的关键角色，当与当前知识进行结合后或许就能为研究人员提供新的线索来深入研究，鉴别出诱发慢性肾脏疾病的深层次原因；细胞基本身份的改变就意味着，肾脏疾病会对肾脏功能进行重编程，而研究人员的目标则是寻找方法来解除这种重编程作用。（生物谷Bioon.com）