维生素D缺乏与活动性克罗恩病（CD）有关，然而，尚不清楚低浓度25-羟基维生素D [25（OH）D]是肠道炎症的原因还是后果。

迄今为止，关于维生素D缺乏与IBD的发展、活动和并发症是否存在因果关系，一直存在争议。许多关联研究都没有充分控制潜在的混杂因素，如皮质类固醇的使用、维生素D的摄入和阳光照射。

现有文献集中于循环血25（OH）D而不是活性代谢物1，25（OH）2D或其分解产物24，25（OH）2D。我们的目的是在一组患有活动性和非活动性CD的患者中表征维生素D代谢。

在一项为期6个月的前瞻性队列研究中，54名患有CD而没有服用非皮质类固醇或维生素D补充剂的患者参加了研究。这是第一项使用黄金标准LC / MS / MS检测维生素D代谢的前瞻性研究，所纳入的CD患者没有服用皮质类固醇、仔细控制阳光照射和维生素D摄入量，以此确定肠道炎症对循环维生素D代谢物水平的独立影响。

在登记时和6个月时收集血清，并使用液相色谱串联质谱以及维生素D结合蛋白测试25（OH）D、1，25（OH）2D、24，25（OH）2D。

活动性CD和非活动性CD患者的25（OH）D或1，25（OH）2D水平没有差异。

与非活动性CD相比，活动性CD患者的24，25（OH）2D水平明显较低（平均3.9 v.s. 6.0μmol/ l； p = 0.007），因此25（OH）D：24，25（OH）2D的比例更高（平均17.3 v.s. 11.1； p = 0.001）。

在那些达到缓解的活动性疾病患者中，25（OH）D平均增加32.3nmol / l（即达到足够范围内的水平）、24，25（OH）2D平均增加2.1μmol/ l。患有持续活动或非活动性CD的患者未见这些增加。

活动性CD患者的24，25（OH）2D水平较低，并且随着潜在炎症的消退而自发增加。24，25（OH）2D作为CD活动性和维生素D状态的生物标志物的实用性值得进一步探索。(生物谷Bioon.com）

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