2019冠状病毒病(COVID-19)是由SARS-CoV-2引起的全球大流行，目前全球已有接近800万人感染，迫切需要进一步了解其病理生理学特征。约20%的COVID-19患者发展为严重疾病，5%的患者需要重症监护。严重的疾病与外周免疫活动的改变有关，包括促炎细胞因子的增加，这可能是由炎症单核细胞、淋巴球减少症和T细胞衰竭引起的，但是具体情况还不清楚。

图片来源：Nature Medicine

为了阐明可能在严重COVID-19患者体内产生保护作用或者导致疾病的外周免疫细胞通路，近日来自斯坦福大学医学院的研究人员在医学系和斯坦福医学科学家培训项目的Angela J. Rogers和Catherine A. Blish教授的带领下，应用单细胞RNA测序(scRNA-seq)对7名住院的COVID-19患者（其中4名患有急性呼吸窘迫综合征）和6名健康参与者的外周血单核细胞(PBMCs)进行了检测，相关研究结果近日发表在Nature Medicine上，题为"A single-cell atlas of the peripheral immune response in patients with severe COVID-19"。

研究人员发现，在COVID-19患者中，外周免疫细胞表型发生重构，包括不均一的干扰素刺激基因信号、HLA II类下调以及与需要机械通气的急性呼吸衰竭患者浆母细胞密切相关的发展中的中性粒细胞群体。重要的是，研究人员发现外周血单核细胞和淋巴细胞不表达大量的促炎细胞因子。

总的来说，这项研究提供了对严重COVID-19的外周免疫反应的细胞图谱，为揭示COPVID-19的病理学特征提供了数据支持。（生物谷Bioon.com）

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