在复杂而拥挤的肠道生态系统中，拟杆菌通过剥削性和干扰性竞争，争夺资源和空间，从而塑造微生物群落。剥削性竞争驱动了细菌进化，使其通过多糖利用基因座（PULs）适应不断变化的肠道环境，分解复杂的碳水化合物。干扰性竞争则依赖于拮抗因子，如VI型分泌系统（T6SS）和扩散性毒素，用于实现种间和种内杀伤。高翔课题组前期的研究发现脆弱拟杆菌可分泌泛素同源蛋白（BfUbb），靶向一种特定的肽基-脯氨酰顺反异构酶（PPIase），进行种内拮抗（Nature Microbiology, 2024）。然而，BfUbb进入细菌周质的机制及其是否具备种间拮抗作用仍不清楚。

2024年10月10日，山东大学微生物技术研究院高翔团队在Nature Communications杂志上发表题为 A highly conserved SusCD transporter determines the import and species-specific antagonism of Bacteroides ubiquitin homologues 的研究工作。在该研究中，作者鉴定出了一种独特且保守的TonB依赖性转运蛋白复合物SusCD（命名为ButCD，意为拟杆菌类泛素同源物（BUbb）转运蛋白SusCD），这类转运蛋白复合物是拟杆菌最主要的营养转运系统，该转运蛋白复合物被BfUbb利用，负责将BfUbb转运到受体细胞的周质空间，从而进行后续的菌间拮抗。尽管ButCD的同源蛋白在其他拟杆菌物种中广泛存在，但一些编码BfUbb敏感型PPIase的拟杆菌物种因其ButCD与脆弱拟杆菌的ButCDBf序列相似性较低，不能介导BfUbb的跨膜转运，从而避免被BfUbb杀伤。